Шта је ПЦП?
TФарингитис
Пнеумониа пнеумоцистиц (ПЦП, пнеумоцистис) је болест респираторног система, који се манифестује као инфективно-токсични синдром, који утиче на плућа и мале бронхије. Пнеумоцистис је део групе антропонозних инфекција, на које су само људи изложени. ПЦП је опортунистичка заразна болест, тј. Она се јавља код особа са јако ослабљеним имунитетом (ХИВ инфицираним), што може довести до смрти. Стога се сматра да је ПЦП главна болест АИДС-а. Оппортунистичке инфекције нису опасне за људе са добрим имунитетом.
Етиологија болести
Патогени инфицирају тело - Пнеумоцистис Пнеумоцистисцаринии, описана у 1909., и одвојено од тела животиње 1912. Због тога, у почетку мислили да је то патоген није опасан за људе. Године 1942. изолован је пнеумоцист Пнеумоцистис јировеци, што је узроковало избијање плућа код деце и деце са малим имунитетом. Пнеумоцистис јировеци је назван по научнику Отту Јировитзу, који је први описао узрочни агенс који је изазвао плућну болест код људи. Од тада, име Пнеумоцистис царинии је застарјело. Само 1980. године установљено је да је пнеумоцист погрешно упућен на врсту протозоа и заправо заузима средњо место између гљивица и протозоа.
Као и представници краљевства гљивица, пнеумоцист у својој шкољци има цхитиноус субстанце, глукане, сличне структури у односу на рибосомалну РНК, митохондријалне протеине, ензиме. У исто време, као и протозоа, пнеумоцисте не садржи ергостерол (супстанцу сличну хормону), што осигурава његову отпорност на дејство антифунгалних средстава.
Узрочник агенса ПЦП је екстрацелуларни паразит, тропик, то јест, који је у стању да живи и развија само у плућном ткиву људског тела. Животни циклус паразита, који се састоји од 4 фазе, тече унутар плућног алвеолуса:
- Трофозоит је прва фаза. То је вегетативни (активно растући и развијајући) облик, који представља једноћелијски двојезгарни организам, са двослојном мембраном, величине око 5 μм. Трофозоити су причвршћени за епителне ћелије алвеола, постају овални, њихова мембрана се густи, претвара у пре-цист.
- Пред-цист је друга фаза. У овој фази постоји згушњавање мембране и формирање још 2 језгра.
- Циста је трећа фаза. Округла или овална ћелија са трослојном мембраном, величине до 10 μм (ретко до 30 μм), са 8 језгара.
- Спорозоите - етапа 4. Ово је интрацистична формација величине до 3 μм. Унутрашња циста може имати око 8 спорозоита. Ако дијагноза показује цисте са великим бројем спорозоита, онда то указује на активну фазу заразног процеса. После неког времена, сваки спорозоит прелази у нове екстрацелуларне трофозоите, а циклус почиње поново.
Инфекција се јавља капљицама ваздуха од болесне особе која емитује пнеумоцисте током кашља или кихања. Успостављени су и вертикални облици преноса инфекције, тј. Од болесне мајке до фетуса. Такви случајеви, по правилу, довели су до мртворођаја. Манифестација клиничке слике код новорођенчади је такође доказ интраутериног преноса инфекције. Пнеумоцисте код деце са развојним аномалијама, цитомегаловирусна инфекција, прематурност је честа појава.
Болест се јавља код људи са малим имунитетом:
- имају ХИВ-позитивну анализу;
- са патологијама везивног ткива и крви;
- пацијенти са малигним туморима;
- пацијенти који су били подвргнути трансплантацији органа;
- пацијенти на терапији који воде до имуносупресије (сузбијање имунитета), на пример, зрачење, снажни лекови;
- дијабетичари, старији људи;
- пушити много година;
- рад са токсичним супстанцама.
Пнеумоцистис пнеумонија код ХИВ инфицираних људи се јавља у 80% случајева. Ако се третман не изводи, скоро увек ПЦП подразумева узроке смрти код ХИВ инфекције. Код пацијената са малим имунитетом из других разлога, ПЦП се јавља у 40% случајева.
Клиничка слика
Током живота Пнеумоцистис царини изоловане су супстанце са слабим токсичним својствима, па је тровање пнеумоцистисом пнеумонија лоше изражено. Након интеракције са пацијентом, период инкубације ПЦП-а је 4-8 недеља. Најважнији заштитници тела од пенетрираних пнеумоциста су макрофаге алвеола. Они су у стању да апсорбују и убије Пнеумоцистис, ослобађајући инфламаторних медијатора :. интерлеукин, интерферон, итд Паразити почетку хит пнеумоцитес (Лунг Целл) тип 1, који се манифестује механичког оштећења интерстијално (повезивања, подржава) алвеола ткиво.
Са настављеним оштећењима ослобађа се пенаст ексудат и смањује се површина здравог ткива алвеола, што узрокује алвеолар-капиларни блок. Што је слабији имунитет, брже се паразит простире кроз плућно ткиво, што доводи до јачине симптома болести и развоја отказа плућа. Након оштећења мембрана капилара плућа и бронхија, инфекција продире у крв. У овој фази, секундарна инфекција може се придружити примарној инфекцији. Симптоматологија ПЦП-а зависи углавном од стања имунолошког система пацијента.
Код старије деце и одраслих, болест обично карактерише оштар почетак који подсећа на пнеумонију. Сви симптоми интоксикације се манифестују: мрзлица, грозница, бол у грудима, кашаљ неспецифициране природе. Постепено, постоје знаци респираторне инсуфицијенције:
- Тацхипнеа - брзо дисање.
- Цијаноза - цијаноза коже, акроцианосис - честа цијаноза.
- Краткоћа даха је осећај недостатка ваздуха.
Ток пнеуматске пнеумоније код деце почиње тајно, први симптоми се појављују након повреде плућа:
- Кашаљ пертусис, то јест, лајање, не пружајући олакшање.
- Тешкоће дисања, гушења. Обично се јавља ноћу.
- Спутум сива, пена.
Код дјеце прематурне и ослабљеног имунитета (посебно у доби до 6 мјесеци), ПЦП наставља у неколико фаза:
- Маст је фаза повећања симптома пнеумоније (пнеумонија), која траје од 7 до 10 дана. Карактеризација повећане краткотрајности даха (може доћи до тешкоћа дисања у миру) са сувим кашљем. Знаци интоксикације су слабо изражени.
- Ателектрична фаза која траје до 4 недеље. Диснеја изразитог карактера, до 30-50 удисаја у минути, кашаљ са вискозним спутумом, надражени грудни кош. Симптоми интоксикације су израженији.
- Емфиземска фаза - емфизематозни надимање, може уништити алвеоларну септу са пенетрацијом ваздуха у плеуралну шупљину (пнеумотхорак).
Код одраслих и старије деце, болест се јавља без јасног постављања. Из тог разлога, ПЦП се често перципира као хронични инфламаторни процес бронхијалног дрвета. Код пацијената са АИДС-ом забиљежена је још израженија клиничка слика. Симптоми се развијају дуже време. Симптоми попут кратке даха, кашља можда у почетку нису присутни. Постоји спор напредак респираторних поремећаја.
Дијагностичке мере
Дијагноза је тешка због одсуства специфичних лезија плућног ткива.
Специјалисти доносе закључак на основу анамнезе, идентификујући узроке који су довели до слабљења имунолошког система, и атипични ток пнеумоније. Требало би да буде узнемирено због слабе клиничке слике на позадини тешке диспнеа. Радиографија не даје прецизну слику, потребно је МРИ или ЦТ скенирање.
Главни индикатор је изолација патогена помоћу различитих анализа (паразитолошки, имунолошки, молекуларно-биолошки) спутума или крви пацијента. Међутим, ово често није доказ пнеумокостиса.
Лечење патологије
Пре свега, приказана је хоспитализација болесника са израженом клиничком слику. Требало би да одредите дијету, у складу с условима пацијента. Конзервативни (медикаментни) третман ПЦП-а може укључити неколико шема.
Етиотропна терапија. Овим методом лечења је ефекат узрочног агенса болести. На примјер, сљедећи лекови имају ефекат:
- Пентамидин (строго прописан од стране лекара, због високе токсичности);
- Фуразолидон (антибиотик изведен из нитрофурана);
- Трицхопол (комбиновани препарат са антибактеријским и антипротозоалним дејствима);
- Бисептол (комбиновани лек из групе сулфонамида).
Патогенетски терапија (у циљу елиминисања штетног утицаја јединица паразита) и симптоматска терапија (у циљу ублажавање симптома болести) обухватају НСАИДс (нестероидни антиинфламаторни лекови: Алмирал, Долак, Диклоберл, Наклофен); муцолитика (лекови који олакшавају производњу спутума: Амброксол, Бромхексин, Ацетилцистеин, итд.). Такође је неопходно спријечити респираторну инсуфицијенцију: терапију кисеоником, вјештачку вентилацију, интубацију трахеје итд.
У АИДС треатмент склоп ПЦП укључују антиретровиралне терапије (ХААРТ) - терапију усмерену на сузбијање акциони вирус ХИВ-инфицираних обухватају прихватним припреме 3-4: Ламивудине, ставудин, зидовудин и други.
Правовремен и компетентан третман води до опоравка. У случају тешке имунодефицијенције (ХИВ инфекција, код АИДС-а), смрт се јавља у просеку у 50% случајева. Смрт од плућа са ХИВ-ом се дешава због респираторне инсуфицијенције због поремећаја размене гасова.
Ако нема рана дијагноза и лечење, компликације може доћи следеће: плућа апсцес (некроза да се формира ткива шупљина плућа), изненадни пнеумоторакс (накупљање ваздуха у плеуре шупљини), ексудативни плеуритис (упала плеуралних листова, флуид акумулације у плеуре шупљини).
Пнеумоцистис пнеумониа плућа (пнеумоцистис)
Пнеумониа - запаљенска болест плућа узрокованих врсти гљивичне инфекције - микроорганизама Пнеумоцистис јировеции Пнеумоцистис или појединцима који, из неког разлога имају имуно системски проблем.
Раније је узрочник болести у једноставан, али детаљније проучавање структуре и морфолошких особина, Пнеумоцистис јировеции приписује печурака, и пнеумоније изазване њих - на гљивичне инфекције.
Ко је у опасности због ове патологије? Како се манифестује пнеумоцистис пнеумонија и које су карактеристике његовог лечења?
Узроци болести
Инфекција тела се јавља уз активну репродукцију Пнеумоцистис јировеции у алвеоларном ткиву плућа. Ова болест се приписује опортунистичким инфекцијама (од латинског "оппортунуса" - профитабилног, практичног), активно се манифестује у посебним, повољним условима. За пнеумоцисте, такви услови се јављају са смањењем имунитета. Код људи са нормалним имунолошким статусом, овај патоген не изазива упалу плућа.
Нормално, овај патоген, улазак у тело, елиминише се посебним "чуварима имуности" - Т ћелијама, а запаљење се не развија. Али ако је ниво Т4 + Т-ћелија мањи од 200 μл-1, вероватноћа добијања пнеумокистичне пнеумоније је изузетно велика.
Групе ризика за ову болест укључују:
- пацијенти са ХИВ инфекцијом;
- особе са малигним болестима;
- употреба имуносупресива, глукокортикостероида;
- особе напредне старости;
- прерано дете;
- Новорођенче и дјеца млађа од 1 године са знацима асфиксије;
- пацијенти који пате од туберкулозе плућа, аутоимуних болести, цирозе јетре.
Осумњичени је ове патологије и пажљиво испитати пацијенте који већ имају историју ПЦП болест епизоду (имунитет на ову болест се не производи и болести понавља често), има осип, температуру непознатог порекла више од две недеље.
Симптоми Пнеумоцистис пнеумониа
Пнеумоцисте продиру у тело пацијената са ослабљеним имунолошким системом, пролазе кроз горњи респираторни тракт, усаглашавају и умножавају у плућном ткиву. Храна размењује микроби улазе у крвоток, изазивајући токсичност и плазма ћелије, маст ћелије и лимфоцити, покушавајући да се избори са болешћу, изазивајући отицање, прекомерно продукцијом мукуса, инфламаторног одговора. Ове феномене формирају клинику пнеумоцисте пнеумоније, која се карактерише:
Грозница
Температура тела може порасти на 40 ° Ц, а може доћи и до продуженог субфебрила.
Краткоћа даха
Симптоми респираторне инсуфицијенције увек прате овај облик пнеумоније, пацијенти могу приметити повећање диспнеја са малим физичким напором, а понекад и мировање.
Цијаноза коже
Са озбиљном диспнеј, опструкцијом дисајних путева, боја коже пацијента се мења, бледа или чак цијанотична кожа, прсти, нос, назолабијални троугао. То указује на изразито испољавање респираторне инсуфицијенције.
Кашаљ
Кашаљ може бити сув, мучен, болан, ометајући пацијенте 24 сата дневно, или углавном ноћу. Са активним инфламаторним процесом и прелазом болести у следећу фазу, кашаљ постаје влажан, уз одвајање велике количине вискозног густог, провидног спутума.
Слабост, повећано знојење
Ови симптоми односе се на манифестације опште иноксикације тијела и ослобађања производа разлагања, виталне активности пнеумоциста у крвотоку.
Бол у грудима
Бол у грудима који се јављају дубоким дахом, кашаљом, окретањем трупа, може се десити са сувим кашљем због иритације плеура рецептора и стварања сувог плеурисија.
Смањена телесна тежина
Губљење тежине, погоршање апетита уочено је у дугом току болести често није повезано са самом пнеумонијом, као са имунодефицијенцијом и условом који је довела до тога.
Људи из групе ризика су болесни са ваздушним капљицама, инкубацијски период је око недељу дана, након чега се појављује клиника пнеумоцисте пнеумонија. Постоји ризик од преноса инфекције од труднице до фетуса.
Болест у својој струји пролази кроз неколико фаза:
- Едематозна или почетна фаза: траје до десет дана; током овог периода у алвеоли постоји акумулација слузи и активна репродукција пнеумоциста. Клинички ток ове фазе карактерише повећање телесне температуре на 38-39 ° Ц, слабост, смањење апетита и сув, моменат кашаљ.
- Ателектактическиј или фаза набрека: траје око месец дана. Постоји повећање симптома респираторне инсуфицијенције: постоји изражена диспнеја, цијаноза, тахикардија, кашаљ постаје влажан, са обилно испражњењем вискозног спутума слузокоже.
- Фаза емфизема: одликује се или резолуцијом болести на позадини лечења и побољшања благостања пацијента, или формирање компликација болести, што може довести до фаталног исхода. Име сцене долази од најчешће развијене компликације - емфизема.
Компликације ПЦП-а
Без лијечења код људи са имунодефицијенцијом, у већини процената случајева болест се завршава развојем компликација које угрожавају живот, па чак и смрти. Тешко је лијечити релапсе пнеумоцисте пнеумоније на позадини ХИВ инфекције.
Компликације ове патологије могу се класификовати у:
- Пулмонари: емфизем, плућни апсцес, пнеумоторак, плеурисија, синдром бронхијалне обструкције, акутна респираторна инсуфицијенција;
- Ектрапулмонари: ширење дисеминације пнеумоциста на унутрашње органе: јетра, мозак, слезина, инфективно-токсични шок, акутно плућно срце.
Честе рецидива код пацијената са имунодефицијенције формирају отпор третману, као и већи проценат случајева компликација уколико такви пацијенти треба спровести серопрофилаксан да спречи појаву пнеумоније и њених компликација.
Дијагноза болести
Дијагноза се утврђује током сакупљања анамнезе (хроничне болести, стање имуног система), узимају се у обзир клинички, лабораторијски и инструментални подаци.
На објективној инспекцији код пацијената може се посматрати цијаноза, повећање јетре и слезине, на аускултацији - сувим финим крупним бубуљицама на различитим местима плућа.
Пацијент са осумњиченом пнеумоцистис пнеумонијом подвргава се комплексу испитивања, од којих:
- УАЦ (увек одређује убрзани ЕСР, умерена леукоцитоза).
- БАК (карактерише се повећањем ЛДХ).
- Рентген плуца: облак-смањење транспарентности у нижим деловима оба плућна крила у "опакуе стакло" се може посматрати билатералне партли цлоуди сенке, ширење корена плућа, у 10-20% случајева заражених пацијенти имају нормалан рендгенски слику слике.
- ФХД: постоји смањење функције спољашњег дисања.
- Микроскопски преглед спутума за бојење перапатов метод Гиемса или сребро метаминовим: у 60% случајева може се детектовати у спутума цисти у 95% случајева Пнеумоцистис одређен испирања током бронхопулмонална испирања.
- РИФ, ПЦР, ЕЛИСА - ови методи одређују АТ за патогену, његову АГ кроз везу са моноклонским антителима.
- Имунолошки преглед крви: смањење крвних слика Т-лимфоцитних помоћних ћелија (ЦД4 +) до нивоа испод 200 у 1 μл.
Посебности пнеумоцисте пнеумоније код деце
С обзиром на неразвијеност или слабљење имунитета, ова врста пнеумоније се јавља код презгодњих новорођенчади, дјеце прве године живота који су доживјели хипоксију у порођају или у неонаталном периоду.
- У новорођенчади и код деце, болест може имати клинику бронхијалног опструктивног синдрома. Код дјеце нема јасно постављање. Мала пацијентка постаје немирна, узвик, глас хрипавост, краткоћа даха, интеркостални простори и супрацлавикуларне јаме током инспирације, повећање срчаног удара, пливање коже.
- Кашаљ може подсећати на пертусис, пароксизмалан, понекад уз одлазак вискозног спутума са гушењем напада.
- Често обољење у детињству нема клиничке симптоме упале плућа и манифестује се атипично: слаб апетит, губитак тежине, температуру непознатог порекла, претеране нервозе или летаргије, и апатију напротив децу. Пратећи болест могу гљивичне лезије слузокоже, честе ерупције херпете.
Без благовременог лечења, прогноза код деце са пнеумоцисте пнеумонијом је неповољна: болест напредује и узрокује компликације, могуће је фатални исход од респираторне инсуфицијенције. Али уз правовремену дијагнозу и терапију лијековима, детски организам се брже обнавља од одрасле особе, и даје већи проценат случајева потпуног опоравка.
Посебности пнеумоцисте пневмонија код ХИВ-инфицираних пацијената
Она се развија код пацијената са ХИВ инфекцијом на критичном нивоу Т-лимфоцита ЦД4 + који доприносе развоју ове патологије: испод 200 у 1 μл.
- Одликује га понављајући курс и отпорност на терапију. Болест се може избрисати: често не постоји кашаљ, само симптоми изражене диспнеа, слабости, брзог срчане фреквенције на позадини респираторне инсуфицијенције. За пацијенте са ХИВ инфекцијом карактеристична је летаргија пнеумоније.
- Врло често је бактеријска инфекција везана за гљивичну флору због имунодефицијенције, а затим се појављује живописна клиника са израженим продуктивним кашаљом, сепарацијом спутума, високом температуром.
- Код ових пацијената се често развијају компликације Пнеумоцистис царинии пнеумонија: плућа апсцес, ексудативна запалење плућа, емфизем, пнеумоторек, а болест има тенденцију да понављају често. Важно је напоменути да је сваки наредни понављање је тежа од претходне, вероватно због развоја резистенције на лекове пнеумонија терапијских агенаса.
Пацијенти са имунодефицијенцијом спроводе методе примарне (спречавајући болести) и секундарне (спречавајући повратак болести), укључујући и употребу лекова за хемотерапију.
Лечење болести
Ова врста опортунистичке инфекције захтева посебан приступ третману.
- Лек прве линије за лечење пнеумоцисте пнеумоније је ко-тримаксосол (триметоприм, бактрим, бисептол). Према својој структури, то је аналог пара-аминобензоичне киселине и инхибира ензим одговоран за синтезу дихидрофолне киселине, која је витална за нормалан раст и развој патогених гљива.
Ефекат ко-тримаксосола на патогене је бактериостатичан и фунгистичан. Побољшање општег стања пацијената са редовним уносом обично долази до краја прве седмице.
Али треба узети у обзир чињеницу да је у току третмана са овим леком стање пацијента може погоршати због масовне смрти Пнеумоцистис, изашли своје производе разградње у крви и кратковременнного појачање инфламаторног одговора. Да би се овај ефекат спречио, лек се примењује под покровом глукокортикостероида.
- Дневна доза триметоприм 15 мг / кг или интравенозно, током терапије је 2-3 недеље. Можда развој нежељених ефеката на позадини њеног пријема: мучнина, повраћање, исхемични поремећај, анемија, неутропенија, повећање јетре.
Остали савремени лекови који су прописани за лечење пнеумоцисте пнеумоније у случају нетолеранције за ко-тримаксосол или због развоја отпорности на лекове на њега укључују:
- Триметоприм 15 мг / кг орално;
- Пентамидин 3-4 мг / кг интравенски;
- Ататовац 750 мг орално 3 пута дневно.
Нежељени ефекти ових лекова су мучнина, нижи крвни притисак, развој анемичног синдрома, хепатитис.
Са тешком респираторном инсуфицијенцијом или отпорношћу на пнеумоцисте на горе наведене лекове, лекар може да препоручи следећу схему лечења, која се састоји од комбинације неколико средстава:
- Примакин (15-30 мг орално) + клиндамицин (1800 мг орално) 2-3 недеље;
- Триметоприм (15 мг кг изнутра) + дапсон 9100 мг унутар). Ток терапије - 3 недеље;
- Триметрексат (45 мг / кг интравенски) + калцијум фолинат. Ова комбинација лекова се препоручује од две до три недеље.
Код тешке респираторне инсуфицијенције, глукокортикостероиди системског деловања се примењују интравенозно или интравенозно (преднизолон, медрол, дексаметазон) према индивидуалној шеми.
Као симптоматска терапија пнеумоцисте пнеумонија, користе се:
- екпецторантс: ацетилцистеин, бромхексин, флумуцил, амброксол (лазолван). Лекови се препоручују за продуктивно кашљање с циљем брзог обнављања дренажне функције бронхија, ресорпције инфламаторног инфилтрата и разблажења дебелог спутума;
- лекови који елиминишу бронхоспазам: еупиллин, беротек, салбутамол, алупент. Они елиминишу појаве бронхијалне опструкције, побољшавају вентилациону функцију плућа;
- инфузиони раствори: изотонични раствор натријум хлорида, 5% раствор глукозе, хемопе, ињектирани интравенозно. Они доприносе елиминацији интоксикације, побољшавају метаболизам ткива, нормализују равнотежу киселина и базу и састав плина крви;
- антитусиви: кодеин фосфат, етилморфин, декстрометорфан, глауцин, сладолед, тусупрекс, либексин. Именована у фази сувог, болног, излучујућег кашља. Превише кашља може довести до компликација - спонтан пнеумотхорак код пацијената. Ова група лекова доприноси сузбијању иритације рецептора кашља услед угњетавања центра за кашаљ који се налази у облонгути медулла;
- антипиретични лекови: ацетилсалицилна киселина, парацетамол, ибупрофен се користи за смањивање топлоте. Именовани су у кратком периоду од 1-2 дана, јер они инхибирају фагоцитозу и негативно утичу на већ ослабљени имуни систем.
У одсуству позитивне динамике од лечења, прогресивног погоршања стања пацијента, повећања симптома респираторне инсуфицијенције, пацијент може бити прикључен на уређај вештачке вентилације плућа.
Превенција ПЦП-а
Пацијенти са имунодефицијенцијом подлежу примарној или секундарној хемопрофилакси.
- Примарна превенција има за циљ спречавање развоја пнеумоније. Индикације за његово понашање: смањење Т-ћелија ЦД4 + испод 200 у 1 μл.
- Секундарна профилакса се изводи код пацијената са пнеумоцисте пнеумонијом, прописано је да спречи поновну појаву болести.
Код пацијената са ХИВ инфекцијом, пнеумоцистис пнеумонија се спријечава у животу, код особа са онцопатхологијом, који су прошли операцију - у року од једне године од операције.
- Примарна хемопрофилакса обухвата следеће: ко-тримоксозол у дози од 160-800 мг дневно или дапсон 50 мг 2 пута дневно.
- Секундарна профилакса: ко-тримоксозол 80-400 мг дневно дневно. Са повећањем ЦД4 + лимфоцита изнад 200 по 1 μл током више од три месеца, секундарна превенција се може зауставити.
Превентивне мере укључују добре хигијенске режим: двоструки мокро чишћење, квартсевание веће у болници, где је пацијент болестан према санитарним нормама, адекватне вентилације и простор за вентилацију, изолација здравих особа, анкете изложена болесни.
Прогноза плућа
С правовременом дијагнозом и лечењем болести код људи са поремећеним имунолошким статусом, осим особа са ХИВ инфекцијом, прогноза је релативно повољна. После отклањања гљивица, нормализација имунитета је могућа потпуна опоравак.
У детињству су процеси опоравка бржи него код одраслих.
Код пацијената са ХИВ инфекцијом, слика је мање ружичаста: релапсе се јављају врло често, а случајеви компликација пнеумоцисте пнеумоније нису неуобичајени. Да би стабилизовали опште стање и смањили повратак болести, пацијенти заражени ХИВ-ом морају узимати доживотне хемотерапијске лекове за борбу против опортунистичких инфекција. Без терапије код таквих пацијената, болест се завршава смртоносним исходом.
Пнеумоцистис пнеумониа
Пнеумоцистис пнеумониа Да ли је специфична патологија, патоморфолошка манифестација која се углавном локализује у пулмонарном паренхиму, развија се као правило на основу моћног поремећаја функционисања људског имунолошког апарата.
Посебности пнеумоцисте пнеумоније је способност протокања, како у акутним тако иу асимптоматским латентним клиничким облицима. Изузетно тешко утицати на здравље пацијента, пневмокистична пнеумонија се јавља код новорођенчади.
Патогене пнеумоцисте пнеумоније су преовлађују свуда и истовремено, ова патологија углавном погађа људе са тешком имунодефицијенцијом.
Упркос чињеници да већина пнеумоциста може утицати не само на људско тело, већ и на животиње, патогене форме људи се преносе само као антропоноза.
Пнеумоцистис плућа код деце децу, обично у доби од 3-4 године иу већини случајева маскирана је под клиником акутне респираторне инфекције. Тешки курс прати пнеумоцисте пнеумонију код новорођенчади који имају несавршеност механизама имунолошке одбране или урођене генезе имунодефицијенције.
Поред тога, категорија повећаног ризика за развој пнеумокистичне пнеумоније тешког курса укључује пацијенте са АИДС-ом и људе који стално узимају имуносупресиве лекове. Имунологи верификују дијагнозу пнеумоцисте пнеумоније код људи сматра се индиректним маркером АИДС-а, што је разлог даљег свеобухватног прегледа. Максималан степен морталитета је пнеумоцистис пнеумонија код деце и износи до 50%, у зависности од потпуног одсуства специфичног третмана.
Предност Пнеумоцистис простирања механизам као активатора ове болести, постоји и клима - цуркала, а истовремено, епидемиолози никада није могао да изолује патоген из узорака ваздуха. Када жена постане инфицирана пнеумоцистисом током трудноће, постаје вертикални начин инфекције фетуса, јер је ова врста патогена у стању да превазиђе трансплаценталну баријеру.
Узроци ПЦП
Тешка имунодефицијенције, што је карактеристика ХИВ-инфицираних пацијената праћено је дугим Пнеумоцистис циркулације у крвоток, тако да поред ваздушног методом преноса Пнеумоцистис пнеумонија може посматрати и трансфузија метода људског инфекције.
Концентрација узрочног средства ПЦП-а у тело ХИВ-инфицираног пацијента може да варира у широким границама и износи 1500 циста по јединици запремине спутума. Епидемиолози не искључују могућност развоја епидемијских епидемија пнеумоцисте пнеумоније у педијатријској пракси, која је узрокована нозокомијалном дисеминацијом патогена.
Специфичног патогена Пнеумоцистисцаринии пнеумонија је најједноставнији микроорганизам који припада категорији опортуниста микрофлоре, то јест Пнеумоцистис патогеност јавља само у случају депресије рада људског имуног система, развија у различитим патолошким и физиолошке ситуације. Поменути има ширење патогена Пнеумоцистисцаринии упале плућа одређује расподелу категорије високог ризика, која укључује децу, жене током трудноће, оболелима од рака, који примају имуносупресивне лекове и ХИВ-позитивне.
Такође, није искључена могућност развоја пнеумоцисте пнеумоније у односу на било коју хроничну неспецифичну болест плућа, а старост пацијента не утиче на озбиљност оштећења плућа у овој ситуацији. Епидемиолози су забележили благи пораст инциденције пнеумонске пнеумоније у зимском периоду. Категорија болесника са АИДС-ом је најзначајнији у смислу епидемиолошке дефиниције ризичне групе за ПЦП.
Једино могуће патогени Пнеумоцистисцаринии пнеумонија је једноћелијски микроорганизам из - Пнеумоцистис царина, који је сличан морфолошке параметри са најједноставнијем типа, што се доказује антипротозоалним ефикасности третмана. Пнеумоцистис је ванћелијски паразит, који имају афинитет за плућног паренхима и цомплек корака животног циклуса.
Симптоми Пнеумоцистис пнеумониа
Клиничка симптоматологија пнеумокистичне пнеумоније је прилично разноврсна и степен њеног испољавања зависи директно од стања имунолошког апарата. У неким ситуацијама, људске инфекције повезане са развојем лаких пнвмотсистои клиничких симптома акутног обољења респираторних, међутим, у већини случајева развијају озбиљне код ПЦП.
Манифестација пнеумоцистис пнеумоније се може посматрати и код деце узраста и код одраслих.
Код педијатријских стручњака смо више почели да се суочи епидемија за ПЦП о позадини цитомегаловирусног инфекције, која тече према врсти интерстицијалног плућне инфилтрације.
Пнеумоцистис пнеумониа карактерише дуг период инкубације патогена, у просеку 28 дана. У иницијалној патогенетској фази развоја пнеумоцисте пнеумоније, примећен је развој знојења течности у алвеолоците. Касније плућни паренхим означава формирање алвеолар-капиларног блока који одговара клиничкој ателектричној фази плућа. У каснијој фази патогенези ПЦП на првом плану знакова емфизематозна обољења плућа и компликације попут спонтаног пнеумоторакса, пнеумомедиастинум, поткожно емфизема.
Патогномонични клинички маркери Пнеумоцистис упале плућа код деце је појава првог дана грубе, лаје кашља су слични онима у великог кашља, искашљавање нису праћени максималне активности ноћу. Накнадно постаје продуктивног кашља, при чему избор означен сивим стакласте вискозне слуз. У педијатријској пракси, нажалост, за Пнеумоцистис пнеумоније у 50% смртоносним крајевима.
У групи новорођенчади пацијената са пнеумоцисте пнеумонијом превладава светла клиничка симптоматологија, у којој преовладавају опструктивне манифестације, што је повољна позадина за настанак рекурентне опструктивне хроничне болести плућа.
Пнеумоцистис пнеумониа ин ХИВ-инфецтед
Међу пацијентима са АИДС-ом примећена је претежно спора клиничка симптоматологија ПЦП-а са продуженим периодом продромалних догађаја (до 12 недеља). На крају продромалног периода постоји оштар деби симптома интоксикације, који се манифестују питуатском реакцијом хектичког типа, која је дуготрајна, праћена смањењем тежине и повећањем дисајних поремећаја. Смртоносни исход се јавља, као по правилу, као резултат акутне респираторне инсуфицијенције, која се јавља у скоро 80% случајева.
Упркос интензивним клиничких симптома, дијагноза верификација "ПЦП" је омогућена од Кс-зрака. Рендген пројекције у стандарду у људском плућног паренхима визуализовани вишеструко инфилтративног сенке налази дифузно са највећом концентрацијом у медио-базал. Као додатне индиректне знакова Пнеумоцистис пнеумоније код ХИВ инфицираних особа, а томограм на радиограму означен лимфаденопатију билатерална хиларна лимфних чворова, као спонтани пнеумоторакс, компликовано као индикација протока.
Пулмонолози примећују да се курс пнеумоцистичне пнеумоније код ХИВ-инфицираних особа за клиничке манифестације не разликује од симптоматологије пнеумоније различите етиологије. Једини изузетак су атипични облици пнеумоцисте пнеумоније, који се манифестују развојем милијарде инфилтрације, шупљине уништавања пулмонарног паренхима, плеуралног излива. Тешко је дијагнозирати пнеумоцистис пнеумонију код људи с ХИВ-ом, а које нису праћене развојем патогномонских дијагностичких сигнала. У периоду опоравка у плућном паренхима, формиране су више области метапнеумонске пнеумобиброзе.
Клинички ток пнеумоцисте пнеумоније у ХИВ-инфицираној групи је обично озбиљан. Међу респираторним манифестацијама, лидерску позицију заузима површински непродуктивни кашаљ и означена прогресивна диспнеја. Објективни знаци повећања хипоксије су развој акроцианосис, ретракција интеркосталних простора током респираторних покрета.
Дијагноза ПЦП
Поуздана верификација дијагнозе пнеумоцисте пнеумоније на основу чисто клиничких података је изузетно тешка. Као индиректне дијагностичке маркере треба узети у обзир пацијентову изражену имунодефицијенцију, знаке атипичних клиничких симптома, одсуство позитивног ефекта на кориштење антибактеријских лијекова.
Међу лабораторијских параметара, свједочи у корист уништења паренхима плућа треба сматрати повећана стопа апсорпције радиоактивног галијум-67 сцинтиграфија, повећана серум лактат дехидрогеназе пацијент. С обзиром на преваленце респираторних поремећаја опструктивне типа, за пацијенте који пате од Пнеумоцистисцаринии пнеумоније, карактерише развојем поремећаја током спирограпхиц функционалним тестовима у виду смањеног капацитета плућа, као и респираторне функције, што наравно, не може сматрати патогномонични дијагностицких карактеристика, пошто ове промене могу се уочити и са другим болестима плућа.
Као лабораторијска метода за идентификацију узрочника агенса пнеумоцисте пнеумониае, широк спектар дијагностичких техника се тренутно користи у облику паразитолошких, имунолошких и молекуларних биолошких метода за испитивање пацијента. Основна веза ових метода је директна визуализација патогена у биолошком материјалу прикупљеном од пацијента.
Као биоматеријал за проучавање пацијента, могу се користити различити биолошки пражњења у облику спутума, вода за прање након лаваге бронхија, биопсије или секционог материјала пулмонарног паренхима. Са продуженим током пнеумоцисте пнеумоније, могуће је изоловати маркере патогена у серуму крви.
Након узорковања биометријске лабораторије, прелиминарно обојењем мрља врши се помоћу различитих специфичних боја, што омогућава не само откривање, већ и одређивање фазе развоја патогена. Имунолошке методе за потврђивање дијагнозе пнеумоцисте пнеумоније укључују откривање специфичних имуноглобулина које производи тело пацијента као одговор на увођење антигена патогена.
Лечење ПЦП
Што се тиче третмана и управљања тактиком пацијената који пате од пнеумоцисте плућа, развијене су ефикасне мере специфичне терапије, што значајно смањује ризик од развоја сложених облика болести и као последица - смртоносног исхода. С обзиром на то да главна категорија пацијената који развијају ПЦП су пацијенти заражени ХИВ-ом, специфична терапија треба узимати у исто време као и антиретровирусни лекови.
До недавно Бисептол се широко примењује у пнеумоцистис пнеумонији, али је довољна фармаколошка активност лека развијена само у комбинацији са другим антибактеријским агенсима. У овом тренутку, фармаколози су развили прилично широк спектар комбинованих антимикробних средстава, иако Бисептол у пнеумоцистис пнеумониау наставља да ради ефикасно. Треба напоменути да се специфична профилакса ПЦП-а такође врши коришћењем продуженог Бисептола у израчунати дози од 20 мг по кг тежине пацијента подијељене у четири дозе.
У већини ситуација, Пнеумоцистис антибиотска терапија подразумева орални облик таблета Бисептолум Међутим, када се експресују имунодефицијенције бити пожељна инфузију Бисептолум дозу од 20 мг по 250 мл 5% раствора глукозе. Трајање антибиотицима третмана Пнеумоцистисцаринии пнеумоније код просеком од 21 дана, након чега се пацијент преноси на продуженом терапијом одржавања Бисептолум у дневној дози од 480 мг.
Код неких пацијената који примају посебан третман против патогена Пнеумоцистисцаринии пнеумоније, током периода од шестог до четрнаестог дана терапије може доћи до развоја нежељених дејстава у виду реакције пиретицхескои, осип и свраб, диспептиц симптоми, агранулоцитоза, што је индикација за прекиду лека. У овој ситуацији је потребно заменити Бисептолум Пентамидин парентералну примену у обрачунатог дневном дозом од 4 мг по кг масе пацијента.
Посебно место у лечењу ХИВ инфицираних пацијената је специфична секундарна лекарска профилакса ПЦП-а, која се мора започети прогресивним смањењем броја ЦД4 лимфоцита мање од 0,2 × 109 / Л.
Пнеумоцистис пнеумониа - који доктор ће помоћи? Ако постоји или постоји сумња да се развија пнеумоцистис пнеумонија, одмах треба да тражите савете таквих лекара као специјалиста за заразне болести, имунолог.
Пнеумоцистис (пнеумоцисте пнеумониа)
- Шта је Пнеумоцистис (Пнеумоцистис пнеумониа)
- Оно што изазива Пнеумоцистис (пнеумоцистис пнеумониа)
- Патогенеза (шта се дешава?) Током Пнеумоцистис (пнеумоцистис пнеумониа)
- Симптоми пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
- Дијагноза пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
- Лечење пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
- Спречавање пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
- Шта лијечници треба лијечити ако имате Пнеумоцистис (пнеумоцистис пнеумониа)
Шта је Пнеумоцистис (Пнеумоцистис пнеумониа)
Оно што изазива Пнеумоцистис (пнеумоцистис пнеумониа)
Узрочник агенса пнеумоцисте - Пнеумоцистис царина (Деланое М., Деланое П., 1912) је једноћелијски микроорганизам. Према њиховим морфолошким карактеристикама и осетљивости на антипротозоалне лекове, они су дуго били упућени на врсту протозоа. Постепено, пнеумоцити су почели да препознају карактеристике карактеристичне за печурке. Покушаји да их приписују гљивицама или протозоа испуњени су нејасним систематским критеријумима. Према неким показатељима, они су близу Протозоа: морфологија, присуство мејозе, присутан је у холестерола омотача ћелијског (уместо ергостерол, као гљива, што их чини осетљиве на антипаразитски дроге и неосетљив на антифунгална средства амфотерицин Б), немогућност њиховог култивације на хранива окружења за печурке. Са гљивама доноси их заједно да Пнеумоцистис садрже структуре сличне асцоспоре гљива, као и фитостероле, који су лишени животињских ћелија.
Метаболизам у П. царинии (синтеза ароматичних аминокиселина, тимидина итд.) Се јавља, као и код гљивица; Осим тога, пнеумоцисте немају спороге, што је карактеристично за протозоје. У 1988. Едман г. И Стрингер, применом техника молекуларне генетике су показали да је редослед нуклеотида у тРНК је Пнеумоцистис ВИСО степен хомологије са нуклеотидне секвенце на тРНК гљива које припадају квасцу (Саццхаромицетес серевисиае). За релативно стабилни - аналогни секвенце су такође проучавали у различитим врстама протозое: Токопласма, Пласмодиум, Ацантхамоеба и другима на генетским основама Пнеумоцистис су најближи гљиве.. Али ово су печурке, које имају низ особина које их приближавају протозоа. Стога, м-ДНА садржи гене П. царини дехидрогеназе и цитохром оксидазе, што је 60% слични генима гљива и само 20% гена најједноставније. Сличне особине су утврђене код других врста гљива.
Према најновијим подацима, пнеумоцити су упућени на гљивице што је више могуће, на актиномицете или на вишим гљивама - аско- или базидиомицетес. Истовремено, неки истраживачи сматрају П. царинии филогенетски антички узрочник агресије неодређеног системског положаја, који је у процесу еволуције изгубио своје карактеристичне таксономске карактеристике (ТВ Беиер, 1989). Модерна молекуларно-биолошка и молекуларно-генетичка анализа не може дефинитивно утврдити њихову припадност врстама. Да би се ријешио овај проблем потребно је ултраструктурно испитивање патогена, студија његове филогенезе и побољшање технике пнеумозиста за култивацију.
П. царинии - екстрацелуларни паразит, тропик до плућног ткива. У развојном циклусу, пнеумоцисте ослобађају вегетативни облик (трофозоите), пред-цист и цисту са интрацистичким тијелима.
Трофозоити - ћелије 1-8 μм по величини, превучене танком мембраном. Њихов облик је разноврсан и мобилан (овални, амоебоид, итд.). Зависи од облика структура на коју се уклапају. Са површине трофозоита, микро раста и дугих процеса у облику филоподије остављају. На њихов рачун, пнеумоцити су повезани једни са другима и причвршћени за ћелије домаћина. Језгро је ограничено са две мембране. У цитоплазми се откривају митохондрије, слободни рибозоми, мале и велике вакуоле, полисахариди и капљице липида. Понекад постоје двоструке ћелије, што може указивати на фисију или копилацију. Према електронским микроскопским подацима, трофозоити се тесно придржавају алвеолоцита првог реда. Филоподија може продрети у ћелију плућа домаћина без рушења гранате. Истовремено, алвеолоцитна мембрана може ући у тело трофозоита без оштећења. Физиолошки контакт патогена са домаћином је кроз систем микропиноцитних везикула.
Предурсори - Овалне ћелије од 2-5 микрона у пречнику, без пеликуларних раса. У њима се јавља нуклеарна фисија. Цисте П. царинии су округле или овалне величине 3,5 - 10 μм, понекад и до 30 μм (слика 20). Они су прекривени густом трослојном мембраном и спољном мембраном. Цитоплазма садржи од 1 до 8 интрацистичких тела, која излазе у лумен алвеола после руптуре цисте шкољке. Празне цисте имају неправилан облик, често у облику полумесеца, понекад се откривају интра-целиакова тела. Величина последњих 1-2 микрона. Пелликле интрацистичких тела је ново формирано након изласка из уништене цисте. Они постају екстрацелуларни трофозоити и започињу нови круг животног циклуса.
Код пацијената са АИДС-ом, пнеумоцисте је једна од најчешћих опортунистичких инфекција (више од 80%) и, у одсуству третмана, скоро увек води до смрти. Код других пацијената са ослабљеним имунитетом, пнеумоцист се изолује у 40% случајева. Према експерименталним подацима о животињама, период инкубације траје од 4 до 8 недеља.
Патогенеза (шта се дешава?) Током Пнеумоцистис (пнеумоцистис пнеумониа)
Патогенеза пнеумоцистозе одређује биолошка својства патогена и стање имунолошког система домаћина. Пнеумоцистис пропагативе форме, које до сада нису били описани, заобилази горњих дисајних путева до алвеоле и почну животни циклус организма у новом домаћину. Причвршћивање тропхозоитес првом реда алвеолоцитес посредованих многи механизми, нарочито великом броју површинских гликопротеина из П. царинии, чије садејство са протеинима ткива плућа путем манозу рецептора на ћелијама домаћина, посебно макрофаге. Површни гликопротеини пнеумоциста су високо имуногени. Прикључивање пнеумоциста прати пролиферација патогена, његова интеракција са сурфактантом, отпуштање токсичних метаболита. Заштита домаћег организма из П. царинии спроводи Т-лимфоцити, алвеоларне макрофаге, специфичне АТ. Интеракција микро- и макроорганизма остаје на субклиничком нивоу, све док се сломује имуни систем. Компромис имуног система подстиче раст пнеумоциста.
У здравом људском П. царинии умножавају полако, али болест постаје активнији у супресију имуног одговора и током периода инкубације, број Пнеумоцистис у плућима повећана са 10.000 на више од 1,000,000,000 ћелије. Постепено напуњују алвеоларни простор. Ово доводи до појаве пене "саћа" течног, оштећења алвеоларног мембрану леукоцита, повећање њихову пропустљивост, лома алвеолоцитес првог реда. Блиско уклањање пнеумоциста на алвеолоците доводи до смањења респираторне површине плућа. Механичка оштећења интерстицијалног активатора плућног ткива и инфламаторних ћелија, мононуклеарних инфилтрацијом алвеоларних зидове и интерстицијалних ћелија - плазма ћелије доводе до задебљања алвеоларне зида је 5 - 20 пута, што доводи до све већег алвеоларног капиларна јединицу.
Са АИДС-ом, број паразита у алвеолима и бронхијама је толико велики да је алвеоларна вентилација поремећена, а пацијент умре од повећања плућне инсуфицијенције. Уништавање алвеолар-капиларне мембране може довести до ширења пнеумоциста са главне локације локализације.
На хистолошким одељцима плућа погођених пнеумоцистима, појављује се слика која је карактеристична само за пнеумоцисте. Проширени бронхиоли, алвеоли и мале бронхије су испуњени са еозинофилном масом пене. Алвеоларног епитела, у контакту са агенсом је хипертрофирану, Густе алвеоларне зидови услед ширења капилара и лимфних-хистиочног инфилтрацију елемената. Око посуда налазе се обилне акумулације плазмоцита. На зидовима бронхија и алвеоли виде се одвојени кружни облици и слојеви пнеумоциста, који зидају дуж зидова алвеола. Ревеалед поцепане цисте П. царинии са увођења у животну средину внутритсистних ћелија које граде цитоплазме и претварају у тропхозоитес, а затим сазревају да цисте. Хистологи плућног алвеоларног липопротеиноз подсећа феномене ексудације, леукоцитозом и месх склероза. Попуњен са пјеном масном групом алвеолних и алвеоларних курсева, алтернативно са подручјима компресије ателецтасис и емфизема.
Да би изградио своју сопствену ћелијску мембрану, П. царинии користи фосфолипиде (незасићени фосфатидилхолин) сурфактанта домаћина. Ово доводи до општег оштећења метаболизма сурфактанта: неравнотежа нивоа сурфактантних фосфолипида и протеина, хиперсекреција сурфактанта. Изразита репродукција и сазревање П. царинии директно корелира са вршном активношћу система површинско активних материја. Хиперпродукција сурфактанта у позадини развоја дисфункције алвеоларних макрофага доводи до попуњавања алвеола са релативно хомогеним пјенастом масом. Механичко уништавање и инактивација сурфактанта са ексудатним протеином погоршава хипоксично стање ткива, активира фиброзу интералвеоларне септе. Постоји смањење секреторне функције алвеолоцита другог реда и повећање њихове пролиферативне активности. Плоски алвеоларни епител замењен је кубним епителијумом. Код пацијената с АИДС-ом, репродукција у алвеоли П. царинии често се јавља као део мешане инфекције (бактеријска флора, гљивице). Ово ствара патоморфолошку слику пнеумокостозе.
Након третмана и опоравка нема потпуне рестаурације површинског плућа. Ово је разлог за колонизацију респираторног система болесника са АИДС-ом са нозокомијалним сојама микроорганизама отпорним на антибиотике. Стога, рецидивна пнеумонија код пацијената са АИДС-ом није неуобичајена.
Показано је да код ХИВ-негативних пацијената са хроничним неспецифична плућна обољења такође постоји тенденција да повећа степен контаминације респираторних микрофлоре тракта. Са повећањем броја П. царини цисти у саставу спутум микрофлора врста шири и повећава раздвајање фреквенције микробиолошких удружења светлости (ИИ Фесхенко ет ал., 2003 ИГ). Наши подаци такође показују да код пацијената са акутном и хроничном неспецифичног! / Лунг Дисеасе, инфицираних П. царинии, микроба удружења који укључују цоццал флору (коке, диплоцоцци, стрептококе), велики број су детектовани у 77% случајева, незнатан и умерен износ - и 15%. Код пацијената без пнеумокостозе, 65% и 28%, респективно. Ови подаци могу бити доказ о улози пнеумоније као компоненте микробиоценозе плућа у патологији респираторног система.
У тешким облицима имунодефицијенције код ХИВ-инфицираних пацијената, могуће је генерализовање пнеумоцистезе уз развој дисеминираног облика. У таквим појединцима, П. царинии је откривен у коштаној сржи, срцу, бубрезима, вермиформним додацима, лезијама коже, зглобовима и слух. У неким случајевима, екстрапулмонална пнеумоцистисија код пацијената без патологије плућа или симптома пнеумокостичног оштећења унутрашњих органа превазилази патологију плућа која се касније развија. Ово може указивати на упорност одређених облика П. царинии у ретикулоендотелијалном систему.
Пнеумоцистис пнеумонија се развија код особа са потиснутим целуларним имунитетом, као иу поремећајима хуморалног имунитета. Експериментални модел пнеумоцисте пнеумоније се добија дуготрајном применом кортикостероида лабораторијским животињама (пацови, зечеви, ферменти итд.). Најважнија вредност у патогенези пнеумоцисте се приписује смањењу Т-лимфоцитних помоћних ћелија (ЦД4 +). Више од 90% свих случајева ПЦП-а се развија са смањењем ЦД4 + у периферној крви мање од 200 ћелија у 1 μл (с брзином од 640-1360 ћелија на 1 μл). Функција Т-лимфоцитних убица (ЦД8) такође је значајно инхибирана.
Такође је примећен значај хуморног имунитета у заштити тела од пнеумоцисте. Кортикостероиди индиректно своде фагоцитну и цитолитичку активност алвеоларних макрофага тако што оштећују Фц рецептор на својој мембрани. Макрофаги дигестирају, уништавају и убијају пнеумоцисте, реализују механизам цитокина и укључују реактивне оксиданте.
Превремено рођене деце са недостатком протеина прекршила специфичну синтезу имуноглобулина и развија ПЦП, који такође указује на улогу хуморални имунитет у патогенези болести. У пенићном ексудату пацијената са пнеумоцисте пнеумонијом откривен је комплекс специфичних ИгГ, ИгМ и ИгА. Серум периферне крви не показује општи дефицит антитела, али је откривен дефицит неких изотипова антипнемоцистичких антитела. Када је хиперимунски серум додијељен експерименталним животињама, примећује се позитиван терапеутски ефекат. Престанак примјене кортикостероида лабораторијским животињама доводи до обрнутог развоја болести.
Симптоми пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
Пнеумоцистеза код деце се развија обично на 4-6 месеци живота (преурањено, рахитис, хипотрофија, ЦНС лезије) иу старијим годинама старости (са хемобластозом, малигним неоплазмима, АИДС-ом). Болест почиње постепено - дететов апетит се смањује, телесна тежина се повећава, бледе и цијанозе назолабијалног троугла, мало кашлање. Нормална температура на почетку болести замењује се субфебрилом са узвишењем до фебрилне. Променљива мала и средња метка се појављују у плућима. Постоји краткотрајан дах (до 50-70 за 1 мин), цијаноза, пертуссис-лике кашаљ. Често је кашаљ пратио ослобађање пенастог спутума, у којем се могу открити пнеумоцити. Радиографски се снимају фокалне сенке различитих величина и густина, дајући слику облака "плућа". У крви постоји леукоцитоза, благо еозинофилија и повећање ЕСР.
Понекад пневмокостоза код деце долази под маском акутног ларингитиса, опструктивног бронхитиса или бронхиолитиса. У неким случајевима, у клиничкој слици плућног едема долази до смртоносног исхода.
Код одраслих, пнеумоцисте развија се код људи који примају имуносупресивну терапију (обично - кортикостероиди) и код пацијената са АИДС-ом. Уз лекове изазване имуносупресијом, болест се често манифестује у позадини смањења дозе кортикостероида. Продромални период обично траје 1-2 седмице, а код пацијената са АИДС-ом траје 10 седмица. Постепено се појављује субфебрилна, умерена краткотрајна даха са физичком активношћу, сув кашаљ, бол у грудима. После 1-2 недеље може се појавити грозница, диспнеја у мировању, сух кашаљ погоршан (продуктивни кашаљ ретко се примећује). На прегледу пронађене су тахипнеја, тахикардија, цијаноза. У плућима често се чују и суђе, ретке - мокре беле. Број леукоцита обично зависи од позадинске болести. Када се открије плинска анализа крви, прогресивна хипоксемија, повећање алвеолар-артеријског градијента кисеоника и респираторна алкалоза.
Пнеумоцистис пнеумониа ин АИДС обично се карактерише споро хроничним путем. У почетку се не открива аускултаторна симптоматологија, а рентгенска слика може остати без патолошких промјена. Како болест напредује, појављују се билатерални базални инфилтрати, који се затим претварају у фокалне или интерстицијске промјене. Понекад се налазе усамљени нодули, који могу бити кавернозни са формирањем обимне централне шупљине. Узрок апсцеса је вјероватно везивање бактеријских и микотичних инфекција.
Компликације. Највећа компликација, најчешће узрокујући смртност, је респираторна инсуфицијенција, повезана са оштрим кршењем вентилације и замене гаса. Постоје и могуће компликације као што су апсцеси, спонтани пнеумотхорак (на позадини формирања малих плућних циста), ексудативни плеуриси.
Дијагноза пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
С обзиром да су клиничке манифестације ПЦП није специфичан, и распоређени клиничка и радиолошка слика се појављује знатно одложен почетак болести (нарочито АИДС), рано етиолошки дијагноза је од изузетног значаја, јер омогућава да покрене одговарајући третман у благовремено.
Пнеумоцисте код пацијената са спутумом су изузетно ријетки, а методе култивације људских пнеумоциста још нису развијене. Серолошке методе се сматрају веома непоузданим. Из тих разлога, главно средство идентификације патогена је хистолошки преглед бронхоалвеоларним течности (балф) и трансбронцхиал биопсију узорака се врши са бронхоскопије помоћи. Отворена плућна биопсија се мање и мање користи.
Диференцијална дијагноза у раним стадијумима болести се обично врши са другом интерстицијалном пнеумонијом. Међутим, обично подразумевана болест у позадини и висока поузданост хистолошких студија (90% за АИДС и 40% код других имунокомпромитованих пацијената) значајно ублажава овај проблем.
Умерен степен инвазивности и релативне лакоће фибреоптиц указују овај метод потребно студију приликом испитивања пацијената са различитим поремећајима имуног система и интерстицијских пнеумоније непознатог порекла.
Лечење пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
Главна дрога за лијечење пнеумоцисте пнеумоније су триметоприм-сулфаметхоказоле (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим је инхибитор система фолне киселине, а пентамидин оштећује репродуктивни систем пнеумоциста.
Триметоприм-сулфаметоксазол се примењује орално или интравенозно (у дози од 20 мг / кг - триметоприм и 100 мг / кг - сулфаметоксазол дневно за 2 недеље, максимално 1 месец). Лијек се добро подноси и пожељно је пентамидину када се примењује код пацијената који нису сиди. Пентамидин се даје интрамускуларно или интравенозно (полако, 1-2 сата у 100 мл 5% раствора глукозе) у дози од 4 мг / кг дневно током 2-3 недеље. Нежељени догађаји се примећују код око 5% пацијената и карактеришу инфилтрати на месту ињекције, хипогликемију, хипокалцемију, азотемију и поремећену функцију јетре.
Напомиње се да комбинација пентамидина и Бацтрим не повећава ефикасност терапије и повећава токсичност пентамидина. Замена једног лека са другом се прави ако један од њих не изазове значајну позитивну динамику клиничких манифестација у року од 5-7 дана.
Претходно коришћени хлоридин и сулфазин се практично не користе сада, јер је њихова ефикасност нижа од оне у бактерима, а токсичне манифестације су израженије.
Пнеумоцистоза за лечење пацијената оболелих од АИДС се последњих година све више користи алфа дифлуорометиломитин (ДФМО). Лијек се добро толерише, ниска токсичност. У додатним Пнеумоцистис ДФМО акције у блокирању репликацију цитомегаловирус и ретровируса, има имуномодулаторни ефекти (обнавља функције Т-супресора појачава индекс имунорегулациону и ОКТ4 / ОКТ8).
Доделите лек у дози од 6 г на 1 м2 површине тијела дневно у 3 подељене дозе током 8 недеља.
Уз повољан ток болести, стање почиње да се побољшава у просјеку 4 дана након почетка терапије. Постепено се нормализује телесна температура, објективни индикатори ФВД-а су побољшани, рендгенска слика. Након 3-4 недеље код 20-25% пацијената, пнеумоцисте нису откривени.
Прогноза. Међу пренапутним дојенчадима, стопа смртности од пнеумоцисте плућа је 50%, али скоро да нема рецидива. Када Пнеумоцистис пнеумониа код одраслих који немају АИДС, повољнију прогнозу и одређена више по озбиљности основне болести, белих крвних зрнаца, природа истовремених опортунистичких инфекција.
Код пацијената са АИДС-ом, у одсуству третмана, пнеумоцистис пнеумонија увек води до смрти. Код касне дијагнозе, детаља у примарној болести је око 40%, благовремени третман може смањити смртност на 25%. Међутим, чак и након неколико месеци могућа су релаксација (од 10 до 30%) пнеумоцисте.
Лечење релапса је много теже, пошто 50-80% пацијената развија значајне нежељене реакције на бактрим и пентамидин, а стопа смртности је већ повећана на 60%.
Пнеумоцистис пнеумониа прогносис.
Међу пренапутним дојенчадима, стопа смртности од пнеумоцисте плућа је 50%, али скоро да нема рецидива. У пнеумоцистис пнеумонији код одраслих без АИДС-а, прогноза је повољнија и одређује се тежином позадинске болести. Код пацијената са АИДС-ом, у одсуству третмана, пнеумоцистис пнеумонија увек води до смрти. Код касне дијагнозе, смртност у примарној епизоди је око 40%, благовремени третман може смањити смртност на 25%. Међутим, чак и након неколико месеци могућа су релаксација (од 10 до 30%) пнеумоцисте. Лечење релапса је много теже, пошто 50 до 80% пацијената развија значајне нежељене ефекте на бактрим и пентамидин, а леталност је већ повећана на 60%.
Спречавање пнеумоцисте (пнеумоцисте пнеумониа)
Мере за идентификацију извора инфекције требају се изводити у ризичним групама, породицама зараженим пацијентима П. царинии, према клиничким индикацијама међу медицинским радницима у одјељењима гдје су пацијенти угрожени. Ако ове особе имају субклиничке или клинички изражене симптоме из респираторних органа, треба их испитати за пнеумоцисте. У будућности, у зависности од тежине патолошког процеса у плућима, направљен је степен имунодефицијенције, истовремених болести или епидемијске опасности, избор терапијских и превентивних мера.
У тешким случајевима, особе са пнеумоцистис пнеумонијом налазе се у кутијама или полубоксама и прописују специфичан третман. Медицинско особље и особље које имају клинички изражене облике пнеумоцистозе третирају се. Са субклиничким протоком - санација.
Хемопрофилакса ПЦП-а је прописана за пацијенте са ХИВ инфекцијом према следећим индикацијама: за садржај Т4-лимфоцита мање од 200 ћелија на 1 μЛ крви код одраслих и мање од 450 за дјецу; са оралном шупљином; са грозницом необјашњене етиологије која траје више од 2 недеље; деца рођена са ХИВ-ом мајкама од 4 до 6 недеља пре дијагнозе ХИВ инфекције.
Хемопрофилакса пнеумоцисте пнеумоније препоручује се за контигенте пацијената са имунодефицијенцијом различитог порекла: са примарном имунодефицијенцијом, са исхраном мале калоричне протеине, примаоцима трансплантираних органа; у лечењу цитостатике, кортикостероида, зрачења одговарајућих група пацијената.
Превенција спречава болест само у време узимања лека. Пацијенти са АИДС-ом хемопрофилакса пнеумоцисте пнеумониае проводе цео живот; пацијенти након трансплантације коштане сржи - не мање од 1 године.
Мере за прекид механизма преноса не разликују се од оних код других инфекција капалним путем. Они укључују строго поштовање лекара, медицинског особља и пацијената у болничком режиму, вентилацију, кварц и мокро чишћење двапут дневно оделења и друге просторије где су пацијенти. Од великог значаја је побољшање вентилационог система у медицинским и превентивним институцијама.
